Эхинококкоз

Echinococcosis (лат.), echinococcosis, hydatid disease (англ.), echinococcose, maladie hydatique (франц.), echinococcosis (исп.)

Эхинококкоз - хроническое заболевание, обусловленное поражением печени и других органов и тканей личинками ленточного гельминта эхинококка. Наиболее часто эхинококкоз среди людей и животных встречается в Австралии, Новой Зеландии, Южной Америке, Северной Африке, Монгольской Народной Республике, на юге Европы. В России наблюдается преимущественно на Северном Кавказе, в Закавказье, Бурятии, Якутии и Западной Сибири.

За последнее столетие частота эхинококкоза, являвшегося в царской России весьма распространенным заболеванием, значительно уменьшилась. Значительное сокращение в нашей стране числа заболеваний людей эхинококкозом достигнуто благодаря проведению широких профилактических мероприятий (уничтожение бродячих и дегельминтизация домашних собак, строгий ветеринарный надзор при продаже и переработке мяса и др.).

Этиология

Возбудитель эхинококкоза - ленточный гельминт Echinococcus granulosus, паразитирующий в стадии половой зрелости в тонких кишках плотоядных животных - собаки, волка, шакала и др., а в стадии личинки - в органах и тканях человека, крупного и мелкого рогатого скота, верблюда, лошади, оленя, свиньи.

Тело половозрелого паразита длиной 3,4-6,18 мм, шириной 0,47-0,98 мм состоит из головки (сколекс), шейки и 3-4 члеников. На головке 4 присоски и двойная корона из 38-40 крючьев. В последнем членике находится матка с боковыми выпячиваниями, содержащая 400-800 яиц размером 0,030-0,036 мм. Половое отверстие расположено в задней половине бокового края последнего членика. Продолжительность жизни эхинококка в организме собаки - наиболее частого его окончательного хозяина – 5-6 мес, а иногда больше года.

Личинка эхинококка - пузырь диаметром от 1 мм до 40-60 см к больше. Стенка пузыря состоит из внутренней зародышевой и наружной кутикулярной оболочек. Поверх последней в результате реакции тканей хозяина формируется плотная фиброзная капсула. Внутренняя полость пузыря заполнена жидкостью. В зародышевой оболочке множество выводковых капсул, в которых развиваются зародышевые сколексы, имеющие по 4 присоски и корону из крючьев. Зрелые сколексы свободно плавают в жидкости эхинококкового пузыря (гидатидный песок). Из сколексов формируются дочерние, а внутри их - внучатые пузыри. Дочерние пузыри образуются внутри материнского пузыря, редко снаружи. Иногда эхинококковые пузыри не содержат ни сколексов, ни дочерних пузырей. Такие пузыри наблюдаются чаще в легких. Они называются цефалоцистами.

Механизм заражения

Главным источником эхинококкозной инвазии в России является собака. Меньшее значение имеют дикие плотоядные животные - волк и шакал. Заражение эхинококкозом промежуточных хозяев - людей, крупного и мелкого рогатого скота - происходит при проглатывании яиц эхинококкоза, выделяющихся во внешнюю среду с фекалиями инвазированных половозрелыми эхинококками собак.

Человек обычно заражается при непосредственном контакте с животным, шерсть которого загрязнена онкосферами. Определенное значение имеет обсеменение гельминтом жилых и надворных помещений. Заражение эхинококкозом возможно также при употреблении в пищу сырых овощей с огородов, посещаемых собаками. Лошади, крупный рогатый скот, олени чаще всего заражаются на пастбищах. Дикие плотоядные животные (волки и др.) могут обсеменять онкосферами гельминта также и места обитания диких жвачных животных, поэтому возможность заражения последних эхинококкозом не исключена.

Онкосферы эхинококка довольно устойчивы. На поверхности почвы в тени при температуре 10-26°С они остаются жизнеспособными около 1 мес. При температуре 50°С онкосферы эхинококка погибают уже через 1 ч, при 60°С - через 10 мин, а при - 100°С - через 20 с.

Окончательные хозяева эхинококка (собаки и др.) инвазируются им при поедании органов животных, с пузырями эхинококка, содержащими сколексы. Из каждого сколекса в кишечнике собаки (волка, шакала) развивается половозрелый эхинококк.

Статьи по теме:

 

Развитие болезни

Онкосферы эхинококка в желудочно-кишечном тракте человека освобождаются от оболочек, проникают в кровеносные или лимфатические сосуды и заносятся в печень. Некоторые из них через печеночные вены, нижнюю полую вену и правое сердце попадают в легкие, а затем иногда из малого круга кровообращения поступают в большой. Отсюда разнообразие локализаций эхинококка: он может поражать любой орган и любую ткань, но наиболее часто печень и легкие. Иногда заглатывается большое количество онкосфер, что обусловливает множественную инвазию. Рост пузырей очень медленный: через 5 мес они достигают в диаметре лишь 5-20 мм.

В патогенезе эхинококкоза большое значение имеет сенсибилизация организма продуктами обмена веществ паразита. Она ведет к аллергической перестройке организма хозяина с появлением крапивницы на коже, эозинофилии крови и пр. При разрыве пузыря возможен анафилактический шок с летальным исходом. При этом происходит обсеменение тканей сколексами и обрывками зародышевой оболочки с образованием новых пузырей.

Важную роль в патогенезе проявлений эхинококкоза играет и механическое воздействие растущих пузырей на органы и ткани. Вторичная бактериальная инфекция приводит к нагноению пузырей. При гибели эхинококкового пузыря происходит обызвествление его стенок. Вокруг пузыря образуется фиброзная капсула с инфильтратами из лимфоидных и плазматических клеток. К его кутикулярной оболочке примыкает слой некротизированных клеток, далее кнаружи следует слой из плотной, часто гиалинизированной фиброзной ткани и затем наружный рыхловолокнистый слой.

В печени вблизи фиброзной капсулы нередки кровоизлияния, инфильтраты, местами деформация и атрофия долек, увеличение прослоек соединительной ткани, дегенерация печеночных клеток.

В легких при эхинококкозе в тканях, окружающих гельминта, развиваются ателектаз, очаговый пневмосклероз. При нагноении эхинококкового пузыря возникают пневмония, а при прорыве его в плевру - анафилактический шок. Множественный эхинококкоз легких приводит к пневмосклерозу и легочному сердцу. В плевре вблизи пузырей формируются спайки.

При эхинококкозе головного мозга вокруг пузыря образуется капсула, а вблизи его отмечаются сглаженность борозд и расширение извилин мозга, иногда внутренняя гидроцефалия, круглоклеточная инфильтрация, утолщение стенок сосудов, некротические изменения нервных волокон.